Ангиотензинпревращающий фермент
Ангиотензинпревращающий фермент (АПФ, англ. ACE) — циркулирующий во внеклеточном пространстве фермент (экзопептидаза), катализирующий расщепление декапептида ангиотензина I до октапептида ангиотензина II. Обе формы ангиотензина играют важнейшую роль в ренин-ангиотензиновой системе, регулирующей кровяное давление в организме. Вторая важная функция АПФ — это инактивация брадикинина.
Будучи одним из ключевых элементов системы регуляции давления, АПФ является мишенью целого класса антигипертензивных средств — ингибиторов АПФ.
Ген ACE порождает два изофермента АПФ — соматический, обнаруживаемый во многих органах и тканях, и герминальный, присутствующий только в сперме.
ACE-ингибиторы
ACE-ингибиторы блокируют образование ангиотензина II из ангиотензина I, сильнодействующего вазоконстриктора, который также стимулирует секрецию корой надпочечников альдостерона. ACE-ингибиторы применяются для лечения повышенного кровяного давления, и как дополнительное средство для лечения сердечной недостаточности. Положительный результат лечения повышенного кровяного давления и сердченой недостаточности проявялется в угнетении ренин-ангиотензиновая системы. Понижает перефирийную артериальную невосприимчивость.
К лекарственным препаратам ACE-ингибиторам относятся:
- беназеприл,
- каптоприл,
- эналаприл,
- фозиноприл,
- лизиноприл,
- моэксиприл,
- периндоприл,
- кваинаприл,
- рамиприл,
- трандолаприл.[1]
Болезнь Альцгеймера и другие виды деменции
Один из полиморфизмов гена ACE ассоциирован с риском болезни Альцгеймера.[2] Исследования на животных трансгенных моделях позволяют предположить, что АПФ-ингибиторы, защищая сердечно-сосудистую систему, могут в то же время способствовать аккумуляции бета-амилоидных бляшек, поскольку АПФ расщепляет бета-пептид. На эту тему ведутся исследования.[3] С другой стороны, АПФ-ингибиторы центрального действия снижают воспаление, тем самым, возможно, снижая риск деменции.[4]
См. также
Примечания
- ↑ Saunders NURSING DRUG HANDBOOK 2024
- ↑ Lehmann D.J., Cortina-Borja M., Warden D.R., Smith A.D., Sleegers K., Prince J.A., van Duijn C.M., Kehoe P.G. Large meta-analysis establishes the ACE insertion-deletion polymorphism as a marker of Alzheimer's disease (англ.) // Am. J. Epidemiol.[англ.] : journal. — 2005. — August (vol. 162, no. 4). — P. 305—317. — doi:10.1093/aje/kwi202. — PMID 16033878.
- ↑ Публикация и популярное объяснение на исследовательском сайте:
- Hemming M.L., Selkoe D.J. Amyloid beta-protein is degraded by cellular angiotensin-converting enzyme (ACE) and elevated by an ACE inhibitor (англ.) // J. Biol. Chem. : journal. — 2005. — November (vol. 280, no. 45). — P. 37644—37650. — doi:10.1074/jbc.M508460200. — PMID 16154999.
- We Are What We Consume? Foods, Drugs Affect Amyloid, AD Архивная копия от 26 октября 2007 на Wayback Machine — Форум исследования болезни Альцгеймера, 2005 год.
- ↑ Sink K.M., Leng X., Williamson J., Kritchevsky S.B., Yaffe K., Kuller L., Yasar S., Atkinson H., Robbins M., Psaty B., Goff D.C. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and cognitive decline in older adults with hypertension: results from the cardiovascular health study (англ.) // Arch. Intern. Med.[англ.] : journal. — 2009. — July (vol. 169, no. 13). — P. 1195—1202. — doi:10.1001/archinternmed.2009.175. — PMID 19597068. (недоступная ссылка)
Ссылки
| 1-50 |
|
|---|---|
| 51-100 | |
| 101-150 | |
| 151-200 |
|
| 201-250 | |
| 251-300 | |
| 301-350 | |
| 351-400 | |
