Бета-клетки
Бе́та-кле́тка (β-Клетка, В-клетка) — одна из разновидностей клеток эндокринной части поджелудочной железы. Бета-клетки продуцируют гормон инсулин, понижающий уровень глюкозы крови.
Строение
Бета-клетки человека, как правило, имеют округлую форму, хотя могут образовывать отростки. Клеточное ядро — крупное, круглой формы. Цитоплазма содержит множественные секреторные гранулы размером около 275 нм. Гранулы не растворимы в воде, но хорошо растворяются в спирте, и они проявляют базофильные свойства, окрашиваясь генциановым фиолетовым и альдегидфуксином в синий цвет. Выявляются, обычно, при помощи методов иммуногистохимии антителами к инсулину.
Расположение
Бета-клетки, составляющие основную массу эндокринной части поджелудочной железы (65—80 %), могут входить в состав панкреатических островков или образовывать небольшие скопления, рассеянные в экзокринной (ацинарной) части поджелудочной железы. Единичные бета-клетки могут быть расположены в составе ацинусов, т. н. ациноостровковые клетки, или среди клеток протоков[источник не указан 1084 дня].
У здоровых людей доля β-клеток выше в небольших по размеру скоплениях эндокринных клеток с небольшим количеством снабжающих эти скопления кровеносных капилляров[1].
Функции
Контроль секреции инсулина
Бета-клетки поддерживают базальный уровень инсулина в крови, а также обеспечивают быстрое выделение пресинтезированного инсулина, а также его образование, при резком повышении уровня глюкозы в крови. Ответ происходит достаточно быстро и обычно занимает несколько минут.
Секрецию инсулина усиливают аминокислоты, особенно лейцин и аргинин, некоторые гормоны гастроэнтеропанкреатической системы: холецистокинин, ГИП, ГПП-1, а также АКТГ, СТГ, эстрогены и другие, препараты сульфонилмочевины. Кроме того, секрецию инсулина усиливает повышение уровня калия или кальция, свободных жирных кислот в плазме крови. Понижается секреция инсулина под влиянием соматостатина и глюкагона.
Другие гормоны, секретируемые бета-клетками
Помимо инсулина, бета-клетки выделяют в кровь в эквимолярном количестве С-пептид, полипептид, отщепляемый от молекулы проинсулина с образованием инсулина[2]. Определение уровня C-пептида позволяет косвенно судить о инсулиносекретирующей способности бета-клеток (его концентрация не зависит от инсулина, вводимого извне).[3].
Также бета-клетки синтезируют так называемый островковый амилоидный полипептид (амилин), функции которого до конца не выяснены.[4]. У больных с инсулиннезависимым сахарным диабетом нарушена секреция амилина, и он задерживается бета-клетками, образуя в островках фибриллярные отложения.
Другие вещества, содержащиеся в бета-клетках
Бета-клетки обнаруживают сходство по ряду синтезируемых соединений с нервными клетками. Среди этих веществ: глутамат декарбоксилаза (GAD), нейрон специфичная енолаза (NSE), хромогранин А (ChrA), фактор роста нервов (NGF) и многие другие. Это позволяет причислить бета-клетки к клеткам диффузной эндокринной эпителиальной системы, которую также называют APUD-системой. Таким образом бета-клетка является апудоцитом и обозначается в литературе как В-клетка[5].
Иннервация
Бета-клетки также находятся под влиянием автономной нервной системы.
- Парасимпатическая часть (холинергические окончания блуждающего нерва) стимулирует выделение инсулина.
- Симпатическая часть (активация α2-адренорецепторов) подавляет выделение инсулина.
Развитие
В протоках развивающейся поджелудочной железы человека содержащие инсулин клетки можно обнаружить с 7-й недели развития после оплодотворения[6].
Патология
Повреждение и нарушение функции бета-клеток (в сочетании с другими факторами) выступают причиной сахарного диабета как инсулинзависимого, так и инсулиннезависимого типа.
Редкая, обычно доброкачественная опухоль, возникающая из бета-клеток, — инсулинома — обычно проявляется в виде множественных и продолжительных приступов гипогликемии.
Примечания
- ↑ Прощина, А. Е. Иммуногистохимическое исследование распределения A- и B- клеток в разных типах островков Лангерганса поджелудочной железы человека : [арх. 25 ноября 2015] / А. Е. Прощина, С. В. Савельев // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2013. — Т. 155, № 6. — С. 763.
- ↑ Ido Y; Vindigni A; Chang K; Stramm L; Chance R; Heath WF; Dimarchi, RD; Di Cera, E; Williamson, J. R. Prevention of vascular and neural dysfunction in diabetic rats by C-peptide (англ.) // Science : journal. — 1997. — Vol. 277, no. 5325. — P. 563—566. — doi:10.1126/science.277.5325.563. — PMID 9228006.
- ↑ Hoogwerf B., Goetz F. Urinary C-peptide: a simple measure of integrated insulin production with emphasis on the effects of body size, diet, and corticosteroids (англ.) // J Clin Endocrinol Metab[англ.] : journal. — 1983. — Vol. 56, no. 1. — P. 60—7. — doi:10.1210/jcem-56-1-60. — PMID 6336620.
- ↑ Moore C., Cooper G. Co-secretion of amylin and insulin from cultured islet beta-cells: modulation by nutrient secretagogues, islet hormones and hypoglycemic agents (англ.) // Biochem Biophys Res Commun[англ.] : journal. — 1991. — Vol. 179, no. 1. — P. 1—9. — doi:10.1016/0006-291X(91)91325-7. — PMID 1679326.
- ↑ Яглов В. В., Яглова Н. В., Итоги и перспективы изучения диффузной эндокринной эпителиальной системы. Клиническая и экспериментальная морфология, 2012, № 3, с.3
- ↑ Jeon J, Correa-Medina M, Ricordi C, Edlund H, Diez JA. Endocrine cell clustering during human pancreas development. J Histochem Cytochem. 2009 Sep;57(9):811-24. DOI:10.1369/jhc.2009.953307. PMID 19365093
| |||||||||||
| |||||||||||
| |||||||||||
