Перейти к содержанию

Ranavirus

Эта статья находится на начальном уровне проработки, в одной из её версий выборочно используется текст из источника, распространяемого под свободной лицензией
Материал из энциклопедии Руниверсалис
Ranavirus
Научная классификация
ОШИБКА: нет таксономического шаблона {{Iridoviridae}}, который должен описывать систематическое положение таксона Iridoviridae.
Род:
Ranavirus
Международное научное название
Ranavirus

Ranavirus (лат.) — род вирусов семейства иридовирусы. Естественными хозяевами служат костные рыбы, земноводные и пресмыкающиеся. Известны случаи заражения не менее 175 видов эктотермных позвоночных[1].

История открытия

Первый Ranavirus был выделен в 1965 году Алланом Граноффом из клеток леопардовой лягушки, когда он пытался вывести клеточную линию, способную поддерживать репликацию вируса, вызывающего новообразования у лягушек. Первоначально считалось, что выделенный им Frog virus 3 (FV3) вызывает у лягушек аденокарциному и потому может служить моделью для изучения опухолей у человека. В отличие от двух других известных представителей семейства, FV3 легко выращивался на клеточных культурах, что позволило подробно описать его[1].

Строение вириона

Вирусные частицы Ranavirus имеют сложную многослойную структуру. Их двухцепочная ДНК, связана с одним или несколькими белками, и окружена внутренней липидной мембраной, содержащей белки, и капсидом икосаэдрической формы, который почти полностью состоит из главного белка капсида, имеющего массу около 48 кДА. Кроме того, у видов, высвобождающихся из клетки почкованием, имеется внешняя оболочка из цитоплазматической мембраны[2].

Жизненный цикл

Жизненный цикл Ranavirus
Китайская исполинская саламандра, поражённая Andrias davidianus ranavirus

Ranavirus могут проникать в клетку двумя разными способами в зависимости от того, окружены ли их частицы внешней оболочкой. «Голые» вирусные частицы прикрепляются к клеточной мембране и высвобождают свою ДНК в цитоплазму. Имеющие оболочку вирусы, связываясь с рецепторами на поверхности клетки, проникают в неё посредством эндоцитоза и освобождаются от оболочки. В дальнейшем вирионы перемещаются к ядерной мембране и высвобождают свою ДНК в ядро. Известно, что защищённые оболочкой вирионы имеют большую эффективность заражения[2].

Проникнув в ядро, ДНК вируса запускает транскрипцию. В отличие от герпесвирусов для транскрипции ДНК Ranavirus должна быть связана с белками вириона. Сначала вирус использует РНК-полимеразу II хозяина для синтеза регуляторных белков и белков вирусной РНК-полимеразы II и ДНК-полимеразы. Транскрипция остальных белков вирус осуществляет уже собственной РНК-полимеразой. Транскрипты вируса подвергаются кэпированию, но не полиаденилированию, а также не содержат интронов. ДНК вируса в цитоплазме подвергается метилированию, причём метилируются 20-25 % цитозина в ДНК, что больше, чем у любого другого вируса позвоночных животных. Назначение метилирования в жизненном цикле неизвестно. Предполагается, что оно необходимо для ингибирования иммунного ответа, блокируя распознавание вирусной ДНК Толл-подобными рецепторами. В дальнейшем вирусные геномы используются в качестве шаблонов для синтеза ДНК на второй стадии, в результате чего образуются крупные конкатемеры из 10 и более вирусных геномов[2].

Хотя в настоящее время процессы, обеспечивающие сборку вирусных частиц изучены недостаточно, известно, что она происходит в освобождённых от органоидов участках цитоплазмы, светлых на изображениях, полученных с помощью электронного микроскопа. Эти зоны упакованы промежуточными филаментами и окружены митохондриями и рибосомами[2].

Классификация

По данным Международного комитета по таксономии вирусов включает 7 видов[3]:

Примечания

  1. 1,0 1,1 Ranaviruses, 2015, p. 1—7.
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 Ranaviruses, 2015, p. 109—115.
  3. Таксономия вирусов (англ.) на сайте Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV)(Дата обращения: 22 сентября 2026)

Литература

  • Ranaviruses: Lethal Pathogens of Ectothermic Vertebrates : [англ.] / ed. Gray M. J., Chinchar V. G.. — Springer Nature, 2015. — 246 p. — ISBN 978-3-319-13755-1. — doi:10.1007/978-3-319-13755-1.